Prof. Dr. Alecu Mihail

Prof. Univ. Dr. Alecu Mihail
Spitalul Clinic de Boli Infecţioase şi Tropicale “Dr. Victor Babeş” Bucureşti
Universitatea “Titu Maiorescu” Facultatea de Medicină, Bucureşti

Autofagia între necroză și apoptoză
Autori: M. Alecu1,2, Gabriela Coman2
1Universitatea ”Titu Maiorescu”, Facultatea de Medicină, București, România
2Bioderm Medical Center, București, România

Autofagia este un proces controlat genetic, de autodegradare a proteinelor și a organitelor celulare alterate, fără să se producă moartea celulei. Produsele rezultate din degradare sunt apoi reutilizate pentru funcțiile importante ale celulei. Autofagia apare în condițiile lipsei de nutrienți celulari, hipoxie, stres, infecții.
Autofagia presupune formarea unei vezicule cu membrană dublă care înglobează în ea proteine cu diverse defecte, organite celulare, patogeni. Veziculele fuzionează cu lizozomii care reciclează efectiv degradarea. Formarea veziculelor autofagice este un proces complex în care intervin enzime și proteine ca: UCK1, BECLIN1, VPS34, mTOR, LC38, RUBICON.
Autofagia este considerată un mecanism de supraviețuire celulară în condiții deosebite. Există o balanță între apoptoză (care are ca rezultat moartea celulară) și autofagie. Autofgia se opune poptozei dar autofagia excesivă duce la apoptoză.
Prin autofagie sunt eliminate agregatele intracelulare degradate, promovând senescența celulară. Autofagia este asociată cu procese fiziologice și patologice ca: diferențierea și dezvoltarea celulară, imunitatea, infecția și proliferarea tumorală. În cazul proliferării tumorale autofagia este implicată atât în promovarea proliferării tumorale cât și în inhibarea acestui proces. De asemenea autofagia este implicată în rezistența la terapia antitumorală.
Alterarea mecanismelor autofagiei a fost asociată cu numeroase afecțiuni cutanate cum ar fi: psoriazis, vitiligo, boli autoimune, procese inflamatorii și tumorale cutanate. Totodată, intervenția asupra mecanismelor autofagice poate constitui o nouă direcție terapeutică pentru aceste afecțiuni.

Autophagy between necrosis and apoptosis
Authors: M. Alecu1,2, Gabriela Coman2
1”Titu Maiorescu” University, Bucharest, Romania
2Bioderm Medical Center, Bucharest, Romania

Autophagy is a genetically controlled process of self-degradation of altered cellular proteins and organelles without causing cell death. The resulting degradation products are then reused for important cell functions. Autophagy occurs under conditions of lack of cellular nutrients, hypoxia, stress, infections.
Autophagy involves the formation of a double-membrane vesicle that includes proteins with various defects, cellular organelles, pathogens. The vesicles fuse with lysosomes which effectively recycle the degradation. The formation of autophagic vesicles is a complex process involving enzymes and proteins such as: UCK1, BECLIN1, VPS34, mTOR, LC38, RUBICON.
Autophagy is considered a cell survival mechanism under special conditions. There is a balance between apoptosis (which results in cell death) and autophagy. Autophagy opposes apoptosis but excessive autophagy leads to apoptosis.
Autophagy removes degraded intracellular aggregates, promoting cellular senescence. Autophagy is associated with physiological and pathological processes such as: cell differentiation and development, immunity, infection and tumor proliferation. In the case of tumor proliferation, autophagy is involved both in promoting tumor proliferation and in inhibiting this process. Autophagy is also involved in resistance to antitumor therapy.
Alteration of autophagy mechanisms has been associated with numerous cutaneous diseases such as: psoriasis, vitiligo, autoimmune diseases, inflammatory processes and skin tumors. At the same time, the intervention on the autophagic mechanisms can constitute a new therapeutic direction for these conditions.

Scurt CV

Studii: Facultatea de Medicină București
Specialitatea: Medicină generală
Titluri didactice, științifice și academice
Cercetator științific principal gradul I
Doctor în medicină cu teza ”Citochinele în tratamentul local al unor tumori maligne cutanate” (1994), UMF București
Profesor titular de curs Dermato-venerologie, Univ. Titu Maiorescu, București
Specialitate: – medic primar dermato-venerologie
medic primar alergologie și imunologie clinică
Membru în asociații profesionale, academii:
Societatea Româna de Dermatologie
Societatea Româna de Alergologie și Imunologie Clinica
ISIR (Asociația Internaționala de Studiu a Interferonului și a citokinelor)
EADV (Asociația Europeana de Dermato-Venerologie) Distincții :
Premiul Academiei Române ” Daniel Danielopolu” – 1990
Premiul Conferinței Interbalcanice de alergologie -Bucuresti — 1995 e Premiul Academiei Române ”Gheorghe Marinescu” – 2001
Încadrarea prezenta și cea anterioara:
București, Spitalul Clinic de Boli Infecțioase și Tropicale Dr. Victor Babeș Laboratorul de
Imunologie, din 1981 pâna in prezent — Conducator Laborator Imunologie
Lucrari științifice publicate:
-un numar de 100 de comunicări și articole dintre care 25 articole publicate în reviste de specialitate de circulație internațională, indexate
monografii: ”Sarcomul Kaposi” Editura Tehnică, 1998, 230 pagini, unic autor ”Apoptoza-Moartea celulară programată” Ed. Academiei, 1999, 410 pagini, coautor Reacții alergice la medicamente” Ed. Medicală, 2002, 400 pagini, prim autor ”Patologia moleculară a pielii” Ed. Medicală, 2006, 495 pagini, unic autor ”Dermato-Venerologie” Ed. Didactică și Pedagogică 2010, 300 pagini