Prof. Dr. Ciocoiu Manuela

Prof. Dr. Ciocoiu Manuela
Universitatea de Medicină şi Farmacie “Grigore T. Popa” Iaşi

Mecanisme fiziopatologice implicate în interrelaţia psoriazis – inflamaţie – disfuncţia sistemului imun
Autori: Manuela Ciocoiu1, T. Ionescu1, Codruţa Bădescu2

1 – Disciplina de Fiziopatologie, UMF “Grigore T. Popa” din Iaşi
2–Departamentul Specialităţilor Medicale I, UMF “Grigore T. Popa” din Iaşi

Cuvinte cheie: psoriazis, inflamaţie, clusterina și elafina

Psoriazisul este o boală sistemică cronică mediată imun cu o bază imunogenetică, care poate fi declanșat intrinsec (factori genetici) și extrinsec de diverși factori (de exemplu, stres, traume mecanice, infecție, medicamente, nutriție, fumat sau obezitate). Locusul de susceptibilitate la psoriazis de pe cromozomul 6p21 (locația genelor HLA) este considerat a fi un determinant genetic major al psoriazisului. Psoriazisul prezintă trăsături ale unei boli autoimune pe un fundal (auto)inflamator, cu ambele mecanisme suprapunându-se și chiar potențându-se unul pe celălalt. Patogenia psoriazică poate fi conceptualizată în 2 faze: o fază inițială declanșată, probabil, de o traumă, infecție sau medicamente și o fază de întreținere caracterizată printr-o progresie clinică cronică. În timp ce axa TNF-IL23-Th17 joacă un rol central în psoriazisul în plăci mediat de celulele T, sistemul imunitar înnăscut pare să joace un rol mai proeminent în variantele pustuloase ale psoriazisului. În psoriazisul gutat, se crede că superantigenele streptococice stimulează expansiunea celulelor T în piele, întrucât s-a demonstrat că există o omologie considerabilă de secvență între proteinele M streptococice și proteinele 17 ale keratinei umane. Psoriazisul pustular este caracterizat printr-o exprimare crescută a transcrierilor IL-1β, IL-36α și IL-36γ comparativ cu psoriazisul vulgar. În fiziopatologia psoriazisului sunt implicate o gamă largă de molecule, fie ca factori care influenţează patogenia, fie ca factori de protecție. Nivelurile de clusterina și elafina, care sunt strâns legate de inflamație, au fost semnificativ crescute la pacienții cu psoriazis, comparativ cu martorii sănătoşi, Cercetările viitoare vor contribui la elucidarea fiziopatologiei interrelaţiilor dintre psoriazis, comorbidităţile pro-inflamatorii şi disfuncţia sistemului imun.

Pathophysiological mechanisms involved in the interrelationship of psoriasis – inflammation – immune system dysfunction
Authors: Manuela Ciocoiu1, T. Ionescu1, Codruţa Bădescu2

1 – Department of Pathophysiology, UMF „Grigore T. Popa” from Iaşi
2 – Department of Internal Medicine I, UMF „Grigore T. Popa” from Iaşi

Keywords: psoriasis, inflammation, clusterin and elafin

Psoriasis is an immune-mediated chronic systemic disease with an immunogenetic basis, which can be triggered intrinsically (genetic factors) and extrinsically by various factors (e.g., stress, mechanical trauma, infection, medication, nutrition, smoking, or obesity). The psoriasis‑susceptibility locus on chromosome 6p21 (location of the HLA genes) is thought to be a major genetic determinant of psoriasis. Psoriasis has features of an autoimmune disease on a (self) inflammatory background, with both mechanisms overlapping and even potentiating each other. Psoriatic pathogenesis can be conceptualized in 2 phases: an initial phase, probably triggered by trauma, infection or medication, and a maintenance phase characterized by a chronic clinical progression. While the TNF-IL23-Th17 axis plays a central role in T-cell-mediated plaque psoriasis, the innate immune system appears to play a more prominent role in the pustular variants of psoriasis. In guttate psoriasis, streptococcal superantigens are thought to stimulate the expansion of T cells in the skin, as there has been shown to be considerable sequence homology between streptococcal M proteins and human keratin 17 proteins. Pustular psoriasis is characterized by an increased expression of IL-1β, IL-36α and IL-36γ transcripts compared to vulgar psoriasis. A wide range of molecules are involved in the pathophysiology of psoriasis, either as factors influencing the pathogenesis or as protective factors. Clusterin and elafin levels, which are closely linked to inflammation, have been significantly increased in patients with psoriasis compared to healthy controls. Future research will help elucidate the pathophysiology of the interrelationships between psoriasis, pro-inflammatory comorbidities, and immune system dysfunction.

 Scurt CV

Coordonator al activităţii didactice la Disciplina de Fiziopatologie
Universitatea de Medicină şi Farmacie “Gr. T. Popa” Iaşi
Medic primar Medicină Internă
Vicepreşedintele Societăţii Române de Fiziopatologie