Prof. Univ. Dr. Alecu Mihail
Spitalul Clinic de Boli Infecţioase şi Tropicale “Dr. Victor Babeş” Bucureşti
Universitatea “Titu Maiorescu” Facultatea de Medicină, Bucureşti

Autofagia între necroză și apoptoză
Autori: M. Alecu1,2, Gabriela Coman2
1Universitatea ”Titu Maiorescu”, Facultatea de Medicină, București, România
2Bioderm Medical Center, București, România

Autofagia este un proces controlat genetic, de autodegradare a proteinelor și a organitelor celulare alterate, fără să se producă moartea celulei. Produsele rezultate din degradare sunt apoi reutilizate pentru funcțiile importante ale celulei. Autofagia apare în condițiile lipsei de nutrienți celulari, hipoxie, stres, infecții.
Autofagia presupune formarea unei vezicule cu membrană dublă care înglobează în ea proteine cu diverse defecte, organite celulare, patogeni. Veziculele fuzionează cu lizozomii care reciclează efectiv degradarea. Formarea veziculelor autofagice este un proces complex în care intervin enzime și proteine ca: UCK1, BECLIN1, VPS34, mTOR, LC38, RUBICON.
Autofagia este considerată un mecanism de supraviețuire celulară în condiții deosebite. Există o balanță între apoptoză (care are ca rezultat moartea celulară) și autofagie. Autofgia se opune poptozei dar autofagia excesivă duce la apoptoză.
Prin autofagie sunt eliminate agregatele intracelulare degradate, promovând senescența celulară. Autofagia este asociată cu procese fiziologice și patologice ca: diferențierea și dezvoltarea celulară, imunitatea, infecția și proliferarea tumorală. În cazul proliferării tumorale autofagia este implicată atât în promovarea proliferării tumorale cât și în inhibarea acestui proces. De asemenea autofagia este implicată în rezistența la terapia antitumorală.
Alterarea mecanismelor autofagiei a fost asociată cu numeroase afecțiuni cutanate cum ar fi: psoriazis, vitiligo, boli autoimune, procese inflamatorii și tumorale cutanate. Totodată, intervenția asupra mecanismelor autofagice poate constitui o nouă direcție terapeutică pentru aceste afecțiuni.

Autophagy between necrosis and apoptosis
Authors: M. Alecu1,2, Gabriela Coman2
1”Titu Maiorescu” University, Bucharest, Romania
2Bioderm Medical Center, Bucharest, Romania

Autophagy is a genetically controlled process of self-degradation of altered cellular proteins and organelles without causing cell death. The resulting degradation products are then reused for important cell functions. Autophagy occurs under conditions of lack of cellular nutrients, hypoxia, stress, infections.
Autophagy involves the formation of a double-membrane vesicle that includes proteins with various defects, cellular organelles, pathogens. The vesicles fuse with lysosomes which effectively recycle the degradation. The formation of autophagic vesicles is a complex process involving enzymes and proteins such as: UCK1, BECLIN1, VPS34, mTOR, LC38, RUBICON.
Autophagy is considered a cell survival mechanism under special conditions. There is a balance between apoptosis (which results in cell death) and autophagy. Autophagy opposes apoptosis but excessive autophagy leads to apoptosis.
Autophagy removes degraded intracellular aggregates, promoting cellular senescence. Autophagy is associated with physiological and pathological processes such as: cell differentiation and development, immunity, infection and tumor proliferation. In the case of tumor proliferation, autophagy is involved both in promoting tumor proliferation and in inhibiting this process. Autophagy is also involved in resistance to antitumor therapy.
Alteration of autophagy mechanisms has been associated with numerous cutaneous diseases such as: psoriasis, vitiligo, autoimmune diseases, inflammatory processes and skin tumors. At the same time, the intervention on the autophagic mechanisms can constitute a new therapeutic direction for these conditions.

Scurt CV

Studii: Facultatea de Medicină București
Specialitatea: Medicină generală
Titluri didactice, științifice și academice
Cercetator științific principal gradul I
Doctor în medicină cu teza ”Citochinele în tratamentul local al unor tumori maligne cutanate” (1994), UMF București
Profesor titular de curs Dermato-venerologie, Univ. Titu Maiorescu, București
Specialitate: – medic primar dermato-venerologie
medic primar alergologie și imunologie clinică
Membru în asociații profesionale, academii:
Societatea Româna de Dermatologie
Societatea Româna de Alergologie și Imunologie Clinica
ISIR (Asociația Internaționala de Studiu a Interferonului și a citokinelor)
EADV (Asociația Europeana de Dermato-Venerologie) Distincții :
Premiul Academiei Române ” Daniel Danielopolu” – 1990
Premiul Conferinței Interbalcanice de alergologie -Bucuresti — 1995 e Premiul Academiei Române ”Gheorghe Marinescu” – 2001
Încadrarea prezenta și cea anterioara:
București, Spitalul Clinic de Boli Infecțioase și Tropicale Dr. Victor Babeș Laboratorul de
Imunologie, din 1981 pâna in prezent — Conducator Laborator Imunologie
Lucrari științifice publicate:
-un numar de 100 de comunicări și articole dintre care 25 articole publicate în reviste de specialitate de circulație internațională, indexate
monografii: ”Sarcomul Kaposi” Editura Tehnică, 1998, 230 pagini, unic autor ”Apoptoza-Moartea celulară programată” Ed. Academiei, 1999, 410 pagini, coautor Reacții alergice la medicamente” Ed. Medicală, 2002, 400 pagini, prim autor ”Patologia moleculară a pielii” Ed. Medicală, 2006, 495 pagini, unic autor ”Dermato-Venerologie” Ed. Didactică și Pedagogică 2010, 300 pagini

Prof. Dr. Ancuceanu Robert
Facultatea de Farmacie, U.M.F. “Carol Davila”, Bucureşti

Dermatita atopică la copii și microbiomul – implicații pentru prevenție și terapie

Autori: R. Ancuceanu, Mihaela Dinu
UMF „Carol Davila“, Facultatea de Farmacie, București

Cuvinte cheie: microbiom cutanat, dermatită atopică, Staphylococcus aures, Staphylococcus epidermidis, Malassezia

Dermatita atopică (DA) este o afecțiune cronică inflamatorie a pielii care apare cel mai frecvent în copilărie. Aceasta se caracterizează prin recurențe și poate prezenta evoluții diferite la fiecare pacient, dar în general este asociată cu prurit intens. DA pare să fie un sindrom rezultat din interacțiunea mai multor cauze interconectate, care includ factori inflamatori, funcția de barieră pielii și factori microbieni. Desi s-a acordat o atentie sporita explorarii relatiei dintre microbiomul intestinal al copiilor si o serie de patologii sistemice, interesul pentru microbiomul pielii la copii a fost adesea neglijat. Cu toate acestea, în ultimul deceniu au început să se acumuleze mai multe date care să clarifice diferențele în structura și diversitatea microbiomului între pacienții pediatrici cu DA și cei altminteri sănătoși. Datele disponibile până acum tind să sugereze o disbioză pronunțată în cursul exacerbărilor DA, cu o diminuare substanțială a diversității microbiene. Mai multe studii (în general cu diverse limitări metodologice) au raportat colonizarea sau amplificarea colonizării cu S. aureus în cursul exacerbărilor, sugerând o implicare a acestei specii bacteriene în patologia DA. Există date care sugerează și o posibilă implicare a speciilor fungice de Malassezia în apariția leziunilor DA, dar tiparele observate până acum nu se pretează la o interpretare simplă. Soluții terapeutice diverse sunt astăzi evaluate, incluzând utilizarea de probiotice și alte mijloace de repopulare cu specii microbiene benefice, terapii pe bază de fagi, substanțe cu moleculă mică sau peptide împotriva S. aureus.

Atopic dermatitis in children and the microbiome – implications for prevention and therapy

Authors: R. Ancuceanu, Mihaela Dinu
“Carol Davila” University of Medicine and Pharmacy, Faculty of Pharmacy, Bucharest

Keywords: skin microbiome, atopic dermatitis, Staphylococcus aures, Staphylococcus epidermidis, Malassezia

Atopic dermatitis (AD) is a chronic inflammatory skin condition that most commonly occurs in childhood. It is characterised by recurrences and may present different courses in each patient, but is generally associated with intense itching. AD appears to be a syndrome resulting from the interaction of several interconnected causes, which include inflammatory factors, skin barrier function and microbial factors. Although increased attention has been paid to exploring the relationship between the gut microbiome of children and a range of systemic pathologies, interest in the skin microbiome in children has often been neglected. However, in the last decade more data have begun to accumulate clarifying differences in microbiome structure and diversity between pediatric AD patients and otherwise healthy patients. The data available so far tend to suggest a pronounced dysbiosis during AD exacerbations, with a substantial decrease in microbial diversity. Several studies (generally with various methodological limitations) have reported colonisation or enhanced colonisation with S. aureus during exacerbations, suggesting an involvement of this bacterial species in AD pathology. There are also data suggesting a possible involvement of fungal Malassezia species in the development of AD lesions, but the patterns observed so far do not lend themselves to simple interpretation. Various therapeutic solutions are now being evaluated, including the use of probiotics and other means of repopulation with beneficial microbial species, phage-based therapies, small molecule substances or peptides against S. aureus.

Scurt CV

Robert Ancuceanu este profesor şi prodecan în cadrul Facultăţii de Farmacie din Bucureşti, disciplina Botanică farmaceutică şi biologie celulară. Cu un doctorat în farmacie, un masterat în biostatistică şi licenţă în drept, a lucrat în diferite domenii farmaceutice, de la cel academic la cel industrial şi în cadrul autorităţilor de reglementare. A fost director general al Direcţiei Generale Farmaceutice şi Aparatură Medicală din Ministerul Sănătăţii şi Vicepreşedinte al Agenţiei Naţionale a Medicamentului. A fost membru al Comitetului pentru Medicamente de Uz Uman (CHMP) şi al Comitetului Pediatric (PDCO) şi membru altern (supleant) al Comitetului pentru Medicamente pe bază de Plante din cadrul Agenţiei Europene a Medicamentului (EMA), precum şi membru în mai multe comitete sau grupuri de lucru din domeniul farmaceutic. A publicat 56 articole ştiinţifice indexate ISI, este autor a două cărţi şi co-autor la alte patru. Pe lângă interesul său larg pentru toate aspectele domeniului farmaceutic, Robert se consideră un renascentist întârziat, fiind interesat şi de drept, istorie, muzică, biostatistică și machine learning, sociologie şi literatură.

Prof. Dr. Ancuța Codrina
Universitatea de Medicină și Farmacie “Grigore T. Popa” Iași

De la sclerodermia localizată la sclerodermia sistemică: afecțiuni concomitente sau spectru evolutiv

Autori: Codrina Ancuța1,2, Luiza Petrariu2
1Disciplina Reumatologie, Universitatea de Medicină și Farmacie ”Grigore T. Popa” Iași, România
2Clinica Reumatologie 2, Spitalul Clinic de Recuperare Iași, România

Cuvinte cheie: sclerodermie localizată, sclerodermie sistemică, spectru evolutiv, autoanticorpi, capilaroscopie

Aparținând categoriei bolilor rare, sclerodermia sistemică (SSc) este o afecțiune reumatică autoimună cu patobiologie multifațetată, rezultat al intervenției a trei evenimente patogenice cheie, vasculopatia periferică, inflamația sistemică și fibroza (extensivă și excesivă, deopotrivă cutanată și viscerală), interconectate pe fondul unui răspuns imun aberant. Consecință a deteriorării țesutului vasculo-conjunctiv, spectrul manifestărilor clinice este extrem de heterogen, de la fenomenul Raynaud cu pattern capilaroscopic specific la afectarea viscerală polimorfă (pulmonară, cardiacă, digestivă, renală), ce permite stratificarea pe subtipuri de boală, cu implicații prognostice și terapeutice.
Sclerodermia localizată (LoS) rămâne prin excelență o boală dermatologică de etiologie autoimună, caracterizată prin leziuni cutanate specifice, absența fenomenului Raynaud, a sclerodactiliei și leziunilor capilaroscopice. Deși nu există diferențe histopatologice între LoS și SSc, LoS este o entitate paucisimptomatică în care componenta cutanată este esențială, dar care se poate acompania de simptomatologie sistemică nespecifică, eventual prezența autoanticorpilor serici, fără a dezvolta visceralizările tipice SSc.
De cele mai multe ori, evoluția LoS este benignă, eventual cu rezoluția leziunilor cutanate; există însă situații în care LoS depășește granițele unei patologii strict cutanate decelându-se visceralizări și evoluția către forma sistemică, mai ales când ne raportăm la LoS cu debut juvenil.
Ne propunem, astfel, o dezbatere pe tema ”Sunt într-adevăr SSc și LoC două entități clinice distincte cu background autoimun, aparținând unor domenii diferite (reumatologie respectiv dermatologie), fără nici o altă legatură decât cea histopatologică, dar care pot coexista?”, sau, de fapt, ”Cele două entități aparțin unui spectru unic de boală?”.

From localized scleroderma to systemic sclerosis: co-occurrence or predictable evolution

Authors: Codrina Ancuța1,2, Luiza Petrariu2
1Rheumatology Dept., University of Medicine and Pharmacy ”Grigore T. Popa” Iasi, Romania
2Rheumatology 2, Clinical Rehabilitation Hospital, Iasi, Romania

Kewwords: localized scleroderma; systemic scleroderma; disease spectrum; autoantibodies; capillaroscopy

Classified as an orphan disease, systemic scleroderma (SSc) is an autoimmune rheumatic condition with a complex multifaceted pathobiology, resulting from the intervention of three key pathogenic events – peripheral vasculopathy, systemic inflammation and fibrosis (extensive and excessive, both cutaneous and visceral) with a background of an aberrant immune response. As a consequence of connective tissue damage, the spectrum of clinical manifestations is challenging, ranging from Raynaud’s phenomenon with a specific capillaroscopic pattern to visceral damage (pulmonary, cardiac, digestive, renal), which allows stratification by disease subtypes, with prognostic implications and therapeutic.
Localized scleroderma (LoS) remains an autoimmune dermatological condition, characterized by specific skin lesions, the absence of Raynaud’s phenomenon, sclerodactyly and capillaroscopic lesions. Although there are no histopathological differences between LoS and SSc, LoS is a pauci-symptomatic entity in which the skin involvement is essential, but which may be accompanied by nonspecific systemic manifestations, serum autoantibodies, but without any typical visceral involvement of SSc.
Most of the time, the evolution of LoS is benign, with potential resolution of the skin lesions; however, there are situations in which LoS exceeds the boundaries of a strictly cutaneous pathology, disclosing visceral involvement as well as the evolution towards the systemic form, especially when we refer to juvenile onset LoS.
We intend to debate on the topic “Are SSc and LoC two distinct clinical entities with an autoimmune background, belonging to different fields (rheumatology and dermatology respectively), with no connection other than the histopathological one, but which can coexist?”, or, in fact, “Do the two entities belong to a disease spectrum?”.

Scurt CV

Profesor universitar, Disciplina Reumatologie, Recuperare, Medicină Fizică și Balneologie, Universitatea de Medicină și Farmacie “Grigore T. Popa” Iași.
Medic primar reumatologie și reabilitare, șef clinica Reumatologie 2, Spitalul Clinic Recuperare Iași
Coordonator Centru EUSTAR 162, afiliat rețelei EUSTAR (European Scleroderma Trials and Research Group),
Coordonator Centru Capilaroscopie – Network of imaging training center 2016-2021 (EULAR)
Training in capilaroscopie (Paris, Franța 2004), ecografie musculoscheletala (Paris, Franța, 2004; Barcelona, Spania, 2008); osteodensitometrie DXA (București, România, 2006).
Membru în societăți stiințifice internaționale: EUSTAR, IASP (Internațional Associațion for the Study of Pain) și Special Interest Group Musculoskeletal Pain, SLEuro (European Lupus Society)
Domenii de interes: terapia biologica în patologia reumatismala imun mediată, orphan disease (Sclerodermia sistemică, miopatii inflamatorii idiopatice), sarcina și patologia reumatismala imun mediată

Prof. Dr. Arsenescu Georgescu Cătălina
Universitatea de Medicină și Farmacie “Grigore T. Popa” Iași

Managementul modern al obezității

Autor: Cătălina Arsenescu Georgescu

Scurt CV

Membru Titular al Academiei Române de Științe Medicale
Profesor Universitar – Medicină Internă și Cardiologie – Universitatea de Medicină și Farmacie “Grigore T. Popa” Iași
Cetățean de Onoare al Municipiului Iași
Născută în Iași, a urmat cursurile liceale ale Colegiului Național „Costache Negruzzi” Iași. Absolventă a Universității de Medicină și Farmacie „Grigore T. Popa” Iași.
Membru Titular al Academiei Române de Științe Medicale
Profesor Universitar – Universitatea de Medicină și Farmacie “Grigore T. Popa” Iași
Coordonator de Doctorat – Universitatea de Medicină și Farmacie “Grigore T. Popa” Iași
Cetățean de Onoare al Municipiului Iași
Președinte Club Rotary Iași – an rotarian 2022-2023
Realizator TV Tele Moldova Plus
Doctor în Științe Medicale
Medic primar medicină internă și cardiologie
Coordonator Cardio Medica Iași
Competență în ecografie generală și ecocardiografie
Competență în electrofiziologie și dispozitive implantabile
Specialist european in hipertensiune arterială
Meritul Sanitar în grad de Cavaler, acordat de Președintele României
Medicul Anului 2008 – Gala Premiilor de Excelență
Premiul pentru activitate științifică, 2008, conferit de Societatea Română de Medicină Internă
Premiul special pentru cea mai bună carte universitară a anului 2001, acordat de Colegiul Medicilor din România
Membru al Societății Române de Cardiologie
Membru în Board-ul Societății Române de Medicină Internă
Membru în Societatea Română de Hipertensiune
Membru în Societatea Internațională de Hipertensiune Arterială
Fellow of the European Society of Cardiology
Membru al European Heart Rhythm Society
Membru al Societății Europene de Hipertensiune
Membru al Societății Europene de Ecocardiografie
Autor sau coautor a numeroase cărți și capitole, publicate în edituri naționale și internaționale
Autor sau coautor a numeroase articole indexate in baze de date naționale și internaționale
Membru în proiecte de cercetare naționale și internaționale
Coordonator de proiecte educaționale și de formare continuă

C.Ș. gr. I Dr. Benea Vasile
Spitalul Clinic de Boli Infecţioase şi Tropicale “Victor Babeş” Bucureşti

Actualități în urticarie-angioedem

Autori: Vasile Benea1, Simona-Roxana Georgescu1,2
1. Clinica de Dermatovenerologie, Spitalul Clinic de Boli Infecţioase şi Tropicale „Victor Babeş” Bucureşti
2. Universitatea de Medicină și Farmacie “Carol Davila” Bucureşti

Cuvinte cheie: urticarie, angioedem, antihistaminice, omalizumab

Urticaria este o afecțiune cutanată inflamatorie caracterizată clinic prin plăci eritemato-edematoase intens pruriginoase. În aproximativ 40-50% din cazuri se însoțește de angioedem; de asemenea, în până la 13% din cazuri poate apărea doar angioedemul. Urticaria are o evoluție imprevizibilă, în multe cazuri putând dura mai mulți ani, cu un impact considerabil asupra calității vieții pacienților.
În fiziopatologia bolii sunt implicate diverse celule, cum ar fi mastocitele, bazofilele și eozinofilele, dar și limfocitele B și T sau monocitele; în urma interacțiunilor dintre acestea sunt eliberați mediatori vasoactivi ce contribuie la apariția manifestărilor clinice. Deși histamina are un rol important în apariția urticariei, în patogenia acesteia sunt implicate multe alte citokine, factori chemotactici, proteaze etc., precum și componente ale sistemelor complementului și coagulării.
Deși au fost obținute progrese considerabile, nu există încă un tratament curativ al urticariei. Mijloacele terapeutice actuale pot asigura controlul simptomatic al bolii, dar nu pot influența evoluția naturală a acesteia. Antihistaminicele nesedative reprezintă prima linie de tratament, fiind eficiente în 40-50% din cazuri; un beneficiu suplimentar (creșterea ratei de succes la 45-55%) poate fi obținut prin creșterea dozelor. O parte dintre pacienți neresponsivi pot beneficia de tratamentul cu anticorpi anti-IgE (omalizumab); cazurile care nu sunt influențate de omalizumab (de obicei cu urticarie autoimună de tip IIb) pot răspunde la ciclosporină. O mai bună cunoaștere a mecanismelor fiziopatologice implicate în urticarie permite identificarea unor noi ținte și mijloace terapeutice, cum ar fi alți anticorpi anti-IgE, inhibitori ai BTK (Bruton’s tyrosine kinase – fenebrutinib și remibrutinib), dupilumab etc. care să contribuie la un mai bun control al bolii.

Urticaria-angioedema – an update

Vasile Benea1, Simona-Roxana Georgescu1,2
1Dermato-venereology Clinic, “Victor Babeș” Clinical Hospital for Infectious and Tropical Diseases Bucharest.
2University of Medicine and Pharmacy “Carol Davila” Bucharest

Keywords: urticaria, angioedema, antihistamines, omalizumab

Urticaria is an inflammatory skin condition clinically characterized by intensely itchy wheals. In approximately 40-50% of cases it is accompanied by angioedema; also, in up to 13% of cases, only angioedema may occur. Urticaria has an unpredictable evolution, which in many cases can last for several years, with a considerable impact on the patients’ quality of life.
Various cells are involved in the pathophysiology of the disease, such as mast cells, basophils and eosinophils, but also B and T lymphocytes or monocytes; following the interactions between them, vasoactive mediators are released that contribute to the appearance of clinical manifestations. Although histamine has an important role in the occurrence of urticaria, many other cytokines, chemotactic factors, proteases, etc., as well as components of the complement and coagulation systems are involved in its pathogenesis.
Although considerable progress has been made, there is still no curative treatment for urticaria. Current therapeutic means can provide symptomatic control of the disease, but cannot influence its natural history. Non-sedating antihistamines represent the first line of treatment, being effective in 40-50% of cases; an additional benefit (increasing the success rate to 45-55%) can be obtained by increasing the doses. Some unresponsive patients may benefit from treatment with anti-IgE antibodies (omalizumab); cases not affected by omalizumab (usually with autoimmune urticaria type IIb) may respond to ciclosporin. A better knowledge of the pathophysiological mechanisms involved in urticaria allows the identification of new targets and therapeutic means, such as other anti-IgE antibodies, BTK (Bruton’s tyrosine kinase) inhibitors (fenebrutinib and remibrutinib), dupilumab, etc. which will contribute to a better control of the disease.

Scurt CV

Experienţa profesională:
Prezent: cercetător ştiinţific principal gr. I, Laboratorul de cercetare dermato-venerologie, Spitalul Clinic de Boli Infecţioase şi Tropicale „Victor Babeş” Bucureşti
2002 – 2012: cercetător ştiinţific principal gr. I, Centrul Dermato-venerologic, Spitalul Clinic de Dermatologie “Prof. dr. Scarlat Longhin” Bucureşti;
1996: cercetător ştiinţific gr II, Centrul Dermato-venerologic, Spitalul Clinic de Dermatologie “Prof. dr. Scarlat Longhin” Bucureşti;
1994: medic primar dermato-venerolog, Spitalul Clinic de Dermatologie “Prof. dr. Scarlat Longhin” Bucureşti;
1989: cercetător ştiinţific gr III, Centrul Dermato-venerologic, Spitalul Clinic de Dermatologie “Prof. dr. Scarlat Longhin” Bucureşti;
1989: medic specialist dermato-venerolog; Spitalul Clinic de Dermatologie “Prof. dr. Scarlat Longhin” Bucureşti;
1983: medic-doctor în medicină generală, Universitatea de Medicină şi Farmacie “Carol Davila” Bucureşti; prerepartiţie în cercetarea clinică medicală la Centrul Dermato-venerologic Bucureşti;
Coordonator al Laboratorului de cercetare dermato-venerologie, Spitalul Clinic de Boli Infecţioase şi Tropicale „Victor Babeş” Bucureşti
2009-2012: Manager, Spitalul Clinic de Dermatologie “Scarlat Longhin”, Bucureşti
2004-2009: Director Medical, Spitalul Clinic de Dermatologie “Scarlat Longhin”, Bucureşti
1993 – prezent: Şeful Laboratorului de Alergologie, Laboratorul de cercetare dermato-venerologie;
Activităţi şi responsabilităţi principale:
Activitate de cercetare – Laboratorul de cercetare dermato-venerologie, Spitalul Clinic de Boli Infecţioase şi Tropicale „Victor Babeş” Bucureşti;
Asistenţă medicală specialitatea dermato-venerologie – Spitalul Clinic de Boli Infecţioase şi Tropicale „Victor Babeş” Bucureşti;
Spitalul Clinic de Boli Infecţioase şi Tropicale „Victor Babeş”, Bucureşti
Educaţie şi formare:
Perioada:
Calificarea / diploma obţinută:
2002: cercetător ştiinţific principal gr. I, Academia de Ştiinţe Medicale, România;
2001: doctor în ştiinţe medicale, Universitatea de Medicină şi Farmacie “Carol Davila” Bucureşti;
1996: cercetător ştiinţific gr II, Academia de Ştiinţe Medicale, România;
1994: medic primar dermato-venerolog;
1989: cercetător ştiinţific gr III, Academia de Ştiinţe Medicale, România;
1989: medic specialist dermato-venerolog;
1977-1983: Universitatea de Medicină şi Farmacie “Carol Davila” Bucureşti, medic-doctor în medicină generală,
1972-1976: Colegiul Naţional „Vasile Alecsandri” Galaţi.

Prof. Dr. Bojincă Mihai
Universitatea de Medicină și Farmacie “Carol Davila” București, România

Actualități în lupusul eritematos sistemic

Autor: Mihai Bojincă
Departamentul Medicină Internă și Reumatologie, Spitalul ”Dr. Ion Cantacuzino” București, România
Universitatea de Medicină și Farmacie “Carol Davila” București, România

În ultimii ani s-au acumulat numeroase date noi privind patogenia, modalitățile de evaluare și terapia lupusului eritematos sistemic (LES). Din punct de vedere genetic este de remarcat că genele asociate LES sunt majoritatea în regiuni necodante. Deși LES este considerat cea mai importantă boală autoimună, numeroase mecanisme care țin de sistemul imun înnăscut au fost puse în evidență recent cum ar fi rolul TLR, rolul inteferonului și semnăturii interferonului, rolul IL-17, IL-8 etc. Deoarece o nevoie neacoperită și semnificativă în LES este diagnosticul precoce, au fost dezvoltate clinici de LES precoce și se caută modalități de a reduce timpul de la apariția primelor simptome până la diagnosticul cert de LES prin noi criterii de clasificare, noi biomarkeri și eventual utilizarea inteligenței artificiale. Sunt necesare de asemenea schimbări în atitudinea terapeutică în primul rând prin utilizarea consecventă a Hidroxiclorochinei și prin reducerea expunerii pe termen lung la glucocorticoizi. Reducerea daunelor produse de boală dar și de tratamentul prelungit cu glucocorticoizi se poate face prin utilizarea terapiilor imunosupresoare convenționale (există medicații noi introduse în arsenalul terapeutic) dar și biologice inclusiv asocieri sau secvențe de biologice pentru formele severe de LES.
În concluzie, datele publicate recent arată schimbări majore în diagnosticul, monitorizarea și terapia LES.

What is new in Systemic Lupus Erythematosus?

Author: Mihai Bojincă
Department of Internal Medicine and Rheumatology, “Dr. Ion Cantacuzino” Hospital Bucharest, Romania
University of Medicine and Pharmacy “Carol Davila” Bucharest, Romania

A large volume of new and challenging data concerning pathogenesis, evaluation and treatment of systemic lupus erythematosus (SLE) was published in the last years. A particular genetic aspect is that the majority of the susceptibility genes for SLE are located in non-coding regions. Even if SLE is considered the most important systemic autoimmune disease, recent studies highlighted the role of innate immune system components as TLR, interferons and interferon signature, IL-17, IL-8 and other. Early diagnosis is still a significant unmet need in SLE, early SLE clinics are developed and they are trying to reduce the delay between the first symptoms to the positive diagnosis of SLE by using new biomarkers, new classification criteria and possible AI. The management of SLE should be modified to include constantly Hydroxychloroquine but should also reduce long-term exposure to glucocorticoids. It is possible to reduce the damages produced by the disease itself but also by glucocorticoids by using immunosuppressive treatment (including new entries) and biologics or different therapeutic associations or therapeutic sequences for severe forms of SLE.
Conclusion: Recent published data are showing major changes of diagnosis, monitoring and management of SLE.

Scurt CV

Experiență profesională:
2021 – Profesor universitar disciplina Reumatologie – Universitatea de Medicină și Farmacie “Carol Davila” București
2007-2021 – Conferențiar universitar –
2004-2007 – Șef de lucrări –
2000-2004 – Asistent universitar –

Educație și pregătire:
1990-1991, 1991-1994 – Medic stagiar, medic secundar Medicină Internă
1995 – Medic specialist Medicină Internă
1998 – Medic specialist Reumatologie
2000 – Medic primar Medicină Internă
2004 – Medic primar Reumatologie
2004 – Doctor în Medicină

Activitate științifică:
Autor și co-autor a 3 cărți și 8 capitole în monografii și tratate.
Autor și co–autor a peste 45 articole publicate în reviste indexate în baze de date internaționale.
Autor și co-autor a peste 50 de articole în reviste listate CNCSIS b+
Autor a peste 200 de prezentări şi postere la conferințe şi congrese naţionale şi internaţionale